Le monde de la médecine

Compréhensions historiques et contemporaines

La maladie mentale n’était pas bien comprise dans l’Antiquité. Des affections comme la schizophrénie n’étaient pas différenciées des autres formes de maladie mentale ou de retard mental, dont une grande partie était considérée comme étant d’origine surnaturelle, causée par des esprits malins, la possession de démons, la punition du péché ou des phénomènes spiritualistes similaires. En dehors de l’exorcisme, un remède précoce pour de telles conditions a été trouvé dans la trépanation, une procédure chirurgicale dans laquelle des trous ont été percés dans le crâne, peut-être comme un moyen de laisser sortir ces mauvais esprits, peut-être pour d’autres raisons inconnues. Bien que la pratique de la trépanation ait finalement été abandonnée dans les cultures développées, l’idée que la schizophrénie était essentiellement un problème spirituel et moral semble être restée dominante pendant des centaines, voire des milliers d’années.
La première description formelle de la schizophrénie en tant que maladie mentale a été faite en 1887 par le Dr Emile Kraepelin. Il a utilisé le terme « dementia praecox » pour décrire les symptômes connus aujourd’hui sous le nom de schizophrénie. Dementia praecox signifie « démence précoce ». En appelant son syndrome « démence précoce », il voulait le différencier des démences qui surviennent plus tard dans la vie, comme la maladie d’Alzheimer (sénilité). À juste titre, M. Kraepelin pensait que la démence précoce était principalement une maladie du cerveau. Cependant, il se trompait en croyant que ce trouble était une forme de démence. On sait maintenant que la schizophrénie et la démence (détérioration mentale) sont des troubles distincts.
Le terme « schizophrénie » a été utilisé pour la première fois en 1911 par un psychiatre suisse, Eugen Bleuler. Il vient des racines grecques schizo (fendre) et phrène (esprit). Bleuler a utilisé ce nom pour souligner la confusion mentale et la pensée fragmentée qui caractérisent les personnes atteintes de cette maladie. Son terme n’était pas destiné à transmettre l’idée d’une véritable personnalité divisée ou multiple.

Cette confusion est cependant devenue un mythe courant et plutôt ancré concernant la schizophrénie, qui perdure encore aujourd’hui.

Bien que Bleuler ait été le premier à décrire les symptômes comme « positifs » ou « négatifs », Kraepelin et Bleuler ont tous deux reconnu que les symptômes de la schizophrénie avaient tendance à se regrouper en catégories distinctes. Ils ont créé une typologie des sous-types de schizophrénie qui continue d’être utilisée aujourd’hui. Les catégories modernes de schizophrénie reconnues par le DSM (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux ; le répertoire des diagnostics de santé mentale, actuellement dans sa quatrième édition révisée) comprennent des sous-types paranoïaques, désorganisés, catatoniques, résiduels et indifférenciés, chacun basé sur un groupe de symptômes distinct.
La contribution majeure suivante au progrès de la compréhension de la schizophrénie est venue de la liste des caractéristiques de la maladie que Kurt Schneider a établie en 1959. Cet important travail a effectivement différencié la schizophrénie des autres psychoses et a servi d’inspiration pour les deux manuels de diagnostic largement utilisés pour définir la schizophrénie moderne, la Classification internationale des maladies (CIM, actuellement dans sa 10e édition) et le DSM. La définition et les critères de diagnostic de la schizophrénie codifiés dans ces manuels continuent d’évoluer aujourd’hui, principalement sur la base de nouveaux résultats de recherche qui éclairent davantage la maladie.
La classification de la schizophrénie s’est affinée, tout comme les théories sur ses causes. Gregory Bateson et ses collègues ont proposé la théorie de la « double contrainte » au milieu des années 1950. Selon cette théorie, la schizophrénie était causée par des formes particulières de mauvais parentage, notamment lorsque les parents disaient explicitement une chose puis contredisaient cette chose par des messages inconscients implicites de contenu opposé.
Par exemple, les parents peuvent louer leur enfant, mais le traiter mal. Cette théorie a été largement discréditée et écartée par manque de preuves scientifiques convaincantes. Cependant, l’idée que des événements stressants de la vie (comme avoir des parents fous) peuvent jouer un rôle dans la cause de la schizophrénie continue d’être importante dans les modèles modernes de schizophrénie « diathèse-stress ».

Une diathèse est une vulnérabilité.

Les modèles de stress diathétique de la schizophrénie suggèrent essentiellement que les gens ont des prédispositions et des vulnérabilités à la schizophrénie (diathèses). Certaines personnes ont plus de ces prédispositions que d’autres, pour diverses raisons liées à la génétique, à la biologie et à l’expérience. Cependant, la propension à la schizophrénie ne suffit pas à elle seule à déclencher la maladie.
Au contraire, les vulnérabilités des personnes doivent interagir avec les stress de la vie pour déclencher l’apparition de la maladie. Plus la propension inhérente d’une personne à développer la schizophrénie est grande, moins le stress est nécessaire pour déclencher un épisode psychotique et faire démarrer la maladie. À l’inverse, lorsque la susceptibilité à la schizophrénie est moindre, un stress plus important est nécessaire pour produire le trouble. Tant que ce niveau critique de stress n’est pas atteint (quelle que soit la quantité de stress nécessaire), on ne peut pas dire que les gens sont schizophrènes

Ce que vous devez savoir sur les oreillons (parotites)

Les oreillons sont une infection virale très contagieuse.
Les oreillons ont une période d’incubation de 14 à 18 jours entre l’exposition et l’apparition des symptômes. La durée de la maladie est d’environ sept à dix jours.
Les premiers symptômes de l’infection par les oreillons sont non spécifiques (fièvre légère, malaise, maux de tête, douleurs musculaires et perte d’appétit). Le symptôme classique de sensibilité et de gonflement de la glande parotide apparaît généralement le troisième jour de la maladie. Le diagnostic est généralement posé sans qu’il soit nécessaire de procéder à des examens de laboratoire.
Les complications graves des oreillons sont la méningite, l’encéphalite, la surdité et l’orchite.
Le vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR) offre une immunité efficace à 88 % contre les oreillons selon un calendrier à deux doses (12-15 mois avec rappel à l’âge de 4-6 ans). Un seul vaccin contre les oreillons protège environ 78 % des individus contre la maladie.
Il n’existe pas de traitement spécifique pour les oreillons. Des compresses chaudes ou froides pour la sensibilité et le gonflement de la glande parotide sont utiles. Les analgésiques (acétaminophène [Tylenol] et ibuprofène [Advil]) sont également utiles.

Signes et symptômes des oreillons

De nombreuses personnes ne développent pas de symptômes lorsqu’elles sont infectées par le virus des oreillons, de sorte qu’elles peuvent ne jamais savoir qu’elles ont été infectées. D’autres développent des symptômes tels que de la fièvre, des glandes parotides (glandes salivaires situées sous les oreilles) gonflées et sensibles, et des maux de tête.
Parmi les autres symptômes possibles, on peut citer la fatigue, la perte d’appétit et les douleurs musculaires.
En savoir plus sur les symptômes et les signes des oreillons « .
L’illustration montre où se trouve la glande parotide.

Qu’est-ce que les oreillons ?

Commentaires des lecteurs 31 Partagez votre histoire
Les oreillons sont une infection virale évitable par la vaccination, transmise par l’homme et n’affectant que lui. Bien que les glandes salivaires (en particulier la glande parotide située sur les côtés des joues) soient bien connues pour être impliquées dans une infection des oreillons, de nombreux autres systèmes organiques peuvent également subir les effets de l’infection virale. Il n’existe pas de remède contre les oreillons, mais la maladie est de courte durée (sept à dix jours) et se résorbe spontanément.
Avant l’introduction de la vaccination contre les oreillons, l’incidence la plus élevée de nouveaux cas d’oreillons était signalée entre la fin de l’hiver et le début du printemps.

Quelle est l’histoire des oreillons ?

Les historiens de la médecine pensent que la documentation d’une maladie clinique correspondant aux oreillons remonte à l’époque gréco-romaine. Le premier vaccin efficace contre les oreillons a été introduit en 1948 et utilisé de 1950 à 1978. Malheureusement, cette souche vaccinale avait une efficacité limitée de la mémoire immunitaire à long terme. La souche actuellement utilisée aux États-Unis et dans le monde entier assure une immunité à long terme de 88 %. Le calendrier actuel de vaccination des enfants contre les oreillons recommande une vaccination à l’âge de 12-15 mois et un rappel à l’âge de 4-6 ans. Le vaccin contre les oreillons est couramment administré dans le cadre d’un vaccin combiné (ROR) qui offre également une protection contre la rougeole et la rubéole (rougeole allemande).
Avant l’administration systématique du vaccin ROR, environ 186 000 cas par an étaient documentés aux États-Unis. Avec la vaccination, ce nombre est tombé à 2 015 cas en 2015. Récemment, des épidémies d’oreillons ont été signalées dans l’État de Washington.
Le micrographe électronique à transmission par coloration négative (TEM) décrit les caractéristiques ultrastructurales du virus des oreillons.

Quelle est la cause des oreillons ? Les oreillons sont-ils contagieux ? Comment les oreillons se transmettent-ils ?

Le virus des oreillons est un simple brin d’ARN logé à l’intérieur d’une enveloppe à deux couches qui fournit au virus sa signature immunitaire caractéristique. Un seul type de virus des oreillons a été démontré (contrairement aux nombreux types de virus qui peuvent causer le rhume).
Les oreillons sont très contagieux, de l’ordre de la grippe et de la rubéole (rougeole allemande). Ils sont toutefois moins contagieux que la rougeole et la varicelle (varicelle). Elle ne se transmet que d’homme à homme. Les oreillons se propagent rapidement parmi les membres vivant à proximité. Le plus souvent, le virus se transmet directement d’une personne à l’autre par l’intermédiaire de gouttelettes respiratoires expulsées lors d’un éternuement ou d’une toux. Moins fréquemment, les gouttelettes respiratoires peuvent atterrir sur des fomites (draps, oreillers, vêtements) et être ensuite transmises par contact main-bouche après avoir touché de tels objets. Les animaux ne peuvent pas contracter ou propager les oreillons.

Quelle est la période d’incubation des oreillons ?

Il y a une période de 14 à 18 jours entre le moment où l’on contracte le virus des oreillons et l’apparition des symptômes et des signes. L’excrétion virale est de courte durée et le patient doit être isolé des autres individus sensibles pendant les cinq premiers jours suivant le début du gonflement des glandes salivaires (parotides).

Quelle est la période de contagion des oreillons ?

La probabilité la plus élevée de propagation des oreillons couvre la période de deux jours avant l’apparition des symptômes et les cinq premiers jours de gonflement et de sensibilité des glandes parotides.

Pour son extrême ancienneté, le virus qui provoque la varicelle a une histoire étonnamment peu documentée.

La première référence claire au virus est en fait l’apparition de sa forme latente, le zona, également appelé zona. Les Grecs de l’Antiquité l’appelaient zoster d’après le mot qui désigne la gaine, tandis que le mot zona vient du mot latin cingulus (ceinture), les deux faisant référence au site d’émergence le plus courant le long des nerfs périphériques du dos qui s’enroulent autour de l’abdomen. Il existe de nombreuses théories, mais pour autant que je sache, personne n’a réussi à expliquer comment elle a été baptisée varicelle.
Ce n’est que lors des enquêtes histologiques et immunologiques menées au début du XXe siècle que la relation entre la phase primaire de l’infection, la varicelle, et l’apparition du virus latent sous forme de zona (zona) a été confirmée. Au XVIIIe siècle, la varicelle et la variole étaient couramment confondues comme une forme grave et une forme bénigne de la même maladie. Il existe entre les éruptions des différences subtiles qui permettent de les distinguer. La varicelle produit des pustules aqueuses qui se concentrent sur la tête et le tronc du corps, tandis que les lésions de la variole deviennent dures et à fossettes et se concentrent sur les appendices.
Les lésions de la varicelle sont rares ou absentes de la paume des mains et de la plante des pieds, alors que ces zones sont souvent fortement couvertes par les lésions de la variole. Mais ces deux maladies peuvent provoquer des lésions n’importe où dans le corps, y compris dans les cavités internes, et peuvent toutes deux laisser des cicatrices profondes.1 La varicelle se distingue aussi, bien sûr, par son taux de mortalité. La variole a un taux de mortalité d’environ 30%, tandis que la varicelle a un taux de mortalité inférieur à 1%.
Cependant, les femmes enceintes et les patients dont le système immunitaire est affaibli sont très exposés aux complications de la varicelle qui peuvent mettre leur vie en danger. Les vésicules peuvent également développer des infections bactériennes secondaires qui peuvent mettre la vie en danger. Contrairement à la varicelle, la variole nécessite un apport constant d’hôtes non immunisés pour persister dans une communauté.

Cycle de vie du virus

Le cycle de vie du virus de la varicelle est idéal pour persister dans de petites communautés pendant plusieurs générations sans introduction extérieure. Il se transmet principalement par voie respiratoire, mais il peut également être transmis par contact avec le liquide des vésicules. Ces deux voies sont critiques. La transmission par voie respiratoire lui permet de se propager rapidement, tandis que le contact avec la transmission par les vésicules lui permet de persister dans la communauté (plus d’informations à ce sujet ci-dessous).
Lorsque le virus pénètre dans l’organisme, il se reproduit pendant 10 à 21 jours avant l’apparition de l’éruption de variole constituée de vésicules remplies de virus. Pendant ce temps, certains des virons infectent les nerfs périphériques où le virus devient dormant (latent). Quelques jours avant l’apparition de l’éruption, les gens se sentent mal et ressentent de la fatigue, des maux de tête et éventuellement de la fièvre, et ils deviennent contagieux en toussant ou en éternuant. En propageant le virus avant l’apparition de l’éruption, ils propagent le virus à grande échelle avant que la maladie ne soit reconnue et isolée.
Les cloques apparaissent généralement d’abord sur le cuir chevelu et sur le tronc du corps, le nombre de cloques augmentant avec l’âge de la personne. Les jeunes enfants peuvent en avoir une douzaine ou moins, tandis que les adultes peuvent en avoir des milliers. En une à deux semaines, le système immunitaire prend le dessus et les pustules se recouvrent de croûtes. Une fois que l’éruption cutanée est terminée, la personne n’est plus contagieuse.
Le temps nécessaire pour que l’éruption s’arrête dépend entièrement de la force du système immunitaire. Le virus peut rester en dormance dans les nerfs périphériques pendant 50 ans ou plus ; il apparaît lorsque soit les nerfs périphériques s’enflamment (souvent à la suite d’une blessure), soit une immunosuppression se développe. Il réapparaît sous forme de zona (zona), un groupe de vésicules très douloureuses et de haute densité qui éclatent le long de la ligne du nerf périphérique dont elles proviennent, généralement les nerfs périphériques de la colonne vertébrale.
Cela ressemble à une marque de fouet de cloques s’enroulant autour du corps de l’arrière vers l’avant. Le liquide provenant de ces ampoules peut provoquer la varicelle chez les personnes non immunes. Il s’agit d’une stratégie de persistance générationnelle. Dans les petites communautés, le virus persiste en étant transmis du zona d’un aîné aux enfants nés après la dernière épidémie.
L’immunité à vie suit généralement la guérison de la varicelle. Les jeunes enfants qui n’ont que quelques lésions lors de leur première infection peuvent contracter la varicelle une seconde fois. Il est également possible que les personnes vaccinées développent un cas généralement bénin de varicelle. Aux États-Unis, l’acceptation du vaccin est suffisamment élevée pour que de nombreuses personnes de moins de 25 ans n’aient jamais vu un cas de varicelle. Il ne fait guère de doute que si la couverture vaccinale diminue, la varicelle redeviendra rapidement endémique.

Origines et évolution

L’ancêtre du virus varicelle-zona (VZV), qui provoque la varicelle et le zona, a évolué en même temps que les singes, les hominidés et les humains. Avec le VZV, ses plus proches parents alpha-herpèsvirus, l’herpès simplex 1 (HSV1, « boutons de fièvre ») et l’herpès simplex 2 (HSV2, herpès génital)

Selon les meilleures preuves dont nous disposons, la rougeole fait son apparition quelque part entre le 11ème et le 12ème siècle, lorsque le virus de la rougeole a divergé (séparé) du virus de la peste bovine (une sorte de rougeole du bétail qui a été éradiquée par la vaccination). Cela s’est probablement produit lorsque des éleveurs de bétail ont passé un peu trop de temps avec leur bétail quelque part au Moyen-Orient.

Avant d’aller plus loin, vous devez comprendre que la rougeole est très infectieuse.

Elle est vraiment infectieuse. Une personne peut infecter jusqu’à 18 autres personnes, et le virus flotte dans l’air pendant deux (peut-être quatre) heures lorsqu’une personne infectieuse est passée. Pire encore, une personne est contagieuse 3 à 5 jours avant l’apparition de l’éruption typique de la rougeole, et 1 à 2 jours avant l’apparition de la fièvre. Cela signifie qu’une personne d’apparence parfaitement saine peut propager la rougeole sans même se rendre compte qu’elle est malade.
De ce fait, la rougeole se propage probablement au fur et à mesure que les personnes atteintes entrent en contact avec les centres de population, puis au fur et à mesure des échanges commerciaux entre ces centres de population. Très vite, la rougeole s’est répandue dans le monde entier, et on en a entendu parler pour la première fois en Amérique dans les années 1600. Cela dit, les descriptions de certains fléaux apportés aux Amériques par Christophe Colomb et les invasions ultérieures ressemblent à la rougeole. Il est difficile de déterminer avec précision quand la rougeole a été introduite dans les Amériques, car les envahisseurs et les explorateurs ont apporté avec eux la variole, la syphilis et d’autres fléaux.
Comme les voyages dans le monde entier devenaient de plus en plus accessibles à un nombre croissant de personnes, la rougeole s’est répandue et s’est établie dans des communautés où il y avait une cohorte d’enfants assez importante née chaque année pour qu’elle continue à se répandre. Mais les enfants ne sont pas les seuls à souffrir. La rougeole chez les adultes a toujours eu des conséquences plus graves. Pendant la guerre civile, environ 20 000 cas ont été signalés chez les soldats de l’Union, avec environ 500 décès.
Au début des années 1900, cela s’est traduit par des centaines de milliers de cas dans le monde entier, avec des milliers de décès. Ce n’est que lorsque de meilleurs traitements médicaux sont devenus plus disponibles aux États-Unis au milieu des années 1900 que le nombre de décès d’enfants américains a commencé à diminuer. Les cas de rougeole n’ont cependant pas diminué avant l’arrivée d’un vaccin en 1963. À partir de ce moment, les cas et les décès sont tombés à des niveaux très bas aux États-Unis et partout où le vaccin a été autorisé et administré. Cependant, des épidémies continueront à se produire, concentrées principalement chez les personnes non vaccinées.
En 1978, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont ciblé la rougeole en vue de son élimination. Cette initiative a été rapidement suivie par l’Organisation panaméricaine de la santé (OPS). Ce n’est qu’en 2000 que l’objectif d’élimination de la rougeole aux États-Unis a été atteint, et ce n’est qu’en 2015 que l’ensemble du continent a été déclaré exempt de rougeole.
Mais élimination ne signifie pas éradication. Comme nous le savons, des épidémies de rougeole continuent de se produire aux États-Unis et ailleurs, bien que pour des raisons différentes. Au Venezuela et au Brésil, par exemple, il y a eu des épidémies de rougeole dues à l’effondrement des infrastructures de santé publique au Venezuela. L’instabilité politique qui y règne a alors poussé les gens à émigrer au Brésil, apportant avec eux la rougeole.
À Madagascar, au large de la côte orientale de l’Afrique, le faible approvisionnement en vaccins a déclenché une épidémie qui a fait des dizaines de milliers de malades et des centaines de morts. En

Europe, une épidémie de rougeole qui a débuté en Ukraine s’est étendue au reste du continent.

Et aux Philippines, la mauvaise information sur certains effets indésirables d’un vaccin contre la dengue a fait fuir les parents et les a empêchés de vacciner, déclenchant une épidémie qui a tué des dizaines d’enfants à cause de la rougeole.
À New York, en 2018, une épidémie de rougeole a éclaté parmi les membres de la communauté juive orthodoxe dont la pratique religieuse est de ne pas vacciner. Dans tout le pays, dans l’État de Washington, une épidémie se poursuit (début 2019) dans une communauté où le sentiment anti-vaccin est très fort et où la désinformation sur le vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR) est très répandue… Une désinformation qui a vraiment commencé en 1998.
En 1998, un chercheur du Royaume-Uni a publié un article dont la conclusion a été retirée depuis : « Nous n’avons pas prouvé l’existence d’un lien entre le vaccin contre la rougeole, les oreillons et la rubéole et le syndrome décrit.

Des études virologiques sont en cours qui pourraient aider à résoudre ce problème ».

Néanmoins, le chercheur principal de l’étude a maintenu l’idée que le vaccin ROR causait l’autisme, en disant : « Encore une fois, c’était très controversé et vous n’obtiendriez pas un consensus de tous les membres du groupe sur ce point, mais c’est mon sentiment, que le risque de développement de ce syndrome particulier est lié au vaccin combiné, le ROR, plutôt qu’aux vaccins individuels ».

Bien que le choléra existe depuis de nombreux siècles, la maladie a pris de l’importance au XIXe siècle, lorsqu’une épidémie mortelle s’est déclarée en Inde. Depuis lors, de nombreuses épidémies et sept pandémies mondiales de choléra se sont produites. Chaque année, le choléra infecte 1,3 à 4 millions de personnes dans le monde et tue entre 21 000 et 143 000 personnes, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS).

Qu’est-ce que le choléra ?

Le choléra est une maladie infectieuse causée par une bactérie appelée Vibrio cholerae. La bactérie vit généralement dans des eaux quelque peu salées et chaudes, comme les estuaires et les eaux des zones côtières. Les gens contractent le V. cholerae après avoir bu des liquides ou mangé des aliments contaminés par la bactérie, comme des crustacés crus ou insuffisamment cuits.
Il existe des centaines de souches ou « sérogroupes » de la bactérie du choléra : Les sérogroupes O1 et O139 de V. cholerae sont les deux seules souches de la bactérie connues pour provoquer des épidémies.
Ces souches produisent la toxine du choléra qui fait que les cellules qui tapissent les intestins libèrent des quantités accrues d’eau, ce qui entraîne des diarrhées et une perte rapide de liquides et d’électrolytes (sels). Selon l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses, un seul épisode de diarrhée peut multiplier par un million le nombre de bactéries dans l’environnement.

Symptômes du choléra

Environ 80 % des personnes qui contractent la bactérie ne développent pas de symptômes du choléra et l’infection se résorbe d’elle-même. Et parmi les personnes qui développent le choléra, 20 % présentent des symptômes graves, notamment de graves diarrhées, des vomissements et des crampes aux jambes. Ces symptômes peuvent provoquer une déshydratation, un choc septique et même la mort en quelques heures.
Les personnes qui contractent le V. cholerae non 01 ou non 1039 peuvent également contracter une maladie diarrhéique, mais celle-ci est moins grave que le choléra proprement dit.
Aujourd’hui, le choléra est traité par remplacement des liquides et par des antibiotiques. Des vaccins contre le choléra sont disponibles, mais ils n’offrent qu’une immunité d’environ 65 %, selon l’OMS.

Origines du choléra

On ne sait pas exactement quand le choléra a touché les gens pour la première fois.
Les premiers textes de l’Inde (par Sushruta Samhita au 5e siècle avant J.-C.) et de la Grèce (Hippocrate au 4e siècle avant J.-C. et Arétée de Cappadoce au 1er siècle après J.-C.) décrivent des cas isolés de maladies semblables au choléra.
L’un des premiers récits détaillés d’une épidémie de choléra vient de Gaspar Correa – historien portugais et auteur de l’Inde légendaire – qui a décrit une épidémie au printemps 1543 d’une maladie dans le delta du Gange, qui est situé dans la région de l’Asie du Sud du Bangladesh et de l’Inde. La population locale a appelé la maladie « moryxy », et elle aurait tué les victimes dans les 8 heures suivant l’apparition des symptômes et a eu un taux de mortalité si élevé que les habitants ont lutté pour enterrer tous les morts.
De nombreux rapports de manifestations de choléra le long de la côte ouest de l’Inde par des observateurs portugais, néerlandais, français et britanniques ont suivi au cours des siècles suivants.

La première pandémie de choléra

La première pandémie de choléra est apparue dans le delta du Gange avec une épidémie à Jessore, en Inde, en 1817, due à la contamination du riz. La maladie s’est rapidement répandue dans la majeure partie de l’Inde, l’actuel Myanmar et l’actuel Sri Lanka en empruntant les routes commerciales établies par les Européens.
En 1820, le choléra s’était propagé en Thaïlande, en Indonésie (tuant 100 000 personnes sur la seule île de Java) et aux Philippines. De la Thaïlande et de l’Indonésie, la maladie s’est propagée en Chine en 1820 et au Japon en 1822 par l’intermédiaire de personnes infectées à bord de navires.
Elle s’est également propagée au-delà de l’Asie. En 1821, les troupes britanniques qui se rendaient de l’Inde à Oman ont apporté le choléra dans le golfe Persique. La maladie a finalement atteint le territoire européen, la Turquie, la Syrie et le sud de la Russie actuels.
La pandémie s’est éteinte 6 ans après son début, probablement grâce à un hiver rigoureux en 1823-1824, qui a peut-être tué la bactérie vivant dans les réserves d’eau.

Le choléra infecte l’Europe et les Amériques

La deuxième pandémie de choléra a débuté vers 1829.
Comme celle qui l’a précédée, on pense que la deuxième pandémie est née en Inde et s’est propagée le long des routes commerciales et militaires vers l’Asie centrale et orientale et le Moyen-Orient.
À l’automne 1830, le choléra avait atteint Moscou. La propagation de la maladie s’est temporairement ralentie pendant l’hiver, mais a repris au printemps 1831, atteignant la Finlande et la Pologne. Il est ensuite passé en Hongrie et en Allemagne.
La maladie s’est ensuite répandue dans toute l’Europe, atteignant notamment la Grande-Bretagne pour la première fois via le port de Sunderland à la fin de 1831 et Londres au printemps 1832. La Grande-Bretagne a pris plusieurs mesures pour freiner la propagation de la maladie, notamment la mise en place de quarantaines et la création de conseils sanitaires locaux.