Helicobacter pylori est la cause la plus fréquente de gastrite chronique non spécifique et non érosive. Chez la plupart des patients, l’infection est asymptomatique. L’antrum et le fond de l’estomac sont habituellement touchés et on observe un infiltrat inflammatoire formé par des cellules mononucléaires (libération de IL2, facteur de nécrose tumorale et radicaux libres d’oxygène) et/ou des leucocytes polymorphonucléaires. Si elle n’est pas traitée spécifiquement, l’infection peut devenir chronique et, chez certains patients, les changements dans les glandes muqueuses gastriques deviennent permanents.

Carcinome gastrique

La gastrite chronique induite par H. pylori peut évoluer vers une gastrite atrophique chronique, qui est un précurseur du cancer gastrique. Cependant, les mécanismes par lesquels le cancer se développe sont multifactoriels, car tous les patients infectés ne le présentent pas et tous les adénocarcinomes gastriques ne sont pas associés à une infection à H. pylori. L’alimentation et les facteurs génétiques sont également importants.

Ulcère gastrique et duodénal

l’hélicobacter pylori est présent chez 85 à 100 % des patients souffrant d’ulcères duodénaux, ainsi que chez 70 à 90 % de ceux souffrant d’ulcères gastriques. La récidive de ces deux types d’ulcères diminue significativement après l’éradication de la bactérie avec un traitement approprié.
L’habitat naturel de l’hélicobacter pylori est la muqueuse gastrique où qu’elle se trouve, soit dans l’estomac, soit dans la métaplasie gastrique de l’œsophage ou du duodénum. La prédilection des bactéries pour les unions intercellulaires peut favoriser la diffusion des ions hydrogène dans la muqueuse. On pense également qu’il contient des toxines capables de provoquer une inflammation des muqueuses.
La prévalence de l’infection à l’hélicobacter pylori chez les patients prenant des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) varie de 22 à 63 %. Cependant, les ulcères AINS sont formés par un mécanisme autre que celui qui provoque leur formation chez les patients infectés, mais il est possible que leur effet soit additif.

Pour en savoir plus : https://www.msdmanuals.com/fr/accueil/troubles-digestifs/gastrite-et-ulcère-gastroduodénal/infection-à-helicobacter-pylori

PATOGÈNE

l’hélicobacter pylori sécrète des protéines qui interagissent avec les cellules épithéliales de l’estomac et attirent les macrophages et les neutrophiles provoquant une inflammation.