Egalement connue sous le nom de « crupe », la diphtérie est une maladie bactérienne aiguë, causée par le bacille Corynebacterium diphtheriae, qui est rare au Brésil.

Il s’agit d’une maladie de notification obligatoire, infectieuse, contagieuse, respiratoire, qui s’installe surtout dans les amygdales, le pharynx, le larynx, le nez et, dans certains cas, dans les muqueuses et la peau.

Dans cet article, nous en apprendrons un peu plus sur l’épidémiologie, la transmission, la pathogenèse et les formes cliniques de cette maladie. De plus, nous découvrirons comment diagnostiquer, traiter et prévenir la diphtérie.

Epidémiologie et transmission de la diphtérie :

Son seul réservoir connu est l’homme. Son incidence est plus élevée dans la population infantile, après des épisodes de grippe et de rhume, mais elle peut aussi survenir chez les adultes non vaccinés. La létalité attendue varie de 5 à 10 % des cas.

Elle est endémique dans de nombreux pays d’Afrique, d’Amérique du Sud (Venezuela – où l’incidence actuelle augmente), d’Asie du Sud et du Sud-Est, d’Haïti et de la République dominicaine. Elle peut être présente chez les voyageurs de retour ou chez les migrants en provenance de pays où la maladie est endémique.

Aujourd’hui, elle est rare dans les pays développés car la vaccination des enfants est très répandue. Avec la couverture vaccinale, qui tend à se déplacer vers les groupes plus âgés, la maladie est devenue moins fréquente au Brésil (rendant le diagnostic difficile), mais elle n’a pas encore été éradiquée.

La transmission de la forme pharyngoamygdalienne ou diphtérique (principale) se produit par les gouttelettes respiratoires, le contact direct avec les sécrétions nasopharyngées, le contact direct avec des lésions cutanées infectées et, éventuellement, les vomissements récemment contaminés.

Certains patients développent une forme de peau qui sert de réservoir de contamination. La période d’incubation moyenne est de 2 à 4 jours.

Caractéristiques générales du bacille Corynebacterium diphtheriae :

Morphotorial :

– Bâtons Gram-positifs : les extrémités sont dilatées (1 ou amabas) ;

– Ils forment des regroupements parallèles entre eux, appelés « palissades » ;

– Ils forment des angles les uns par rapport aux autres, leur donnant l’apparence de  » lettres chinoises  » ;

– Dans la coloration d’Albert-Laybourn, ils sont présentés avec des granulations métachromatiques (granulations métachromatiques qui sont de couleur différente du reste de la cellule, principalement dans les pôles).

– Dans la peau et les muqueuses, des bactéries appelées diphtéroïdes sont présentes dans le microbiote et ont des caractéristiques morphotinctoriales similaires à celles de Corynebacterium.

– Certaines corinibactéries peuvent agir comme pathogènes opportunistes, comme C. minutissimum.
Virulence de la diphtérie :

Le principal facteur de virulence de Corynebacterium diphtheriae est la toxine différente. Les souches de Corynebacterium sont infectées par un bactériophage qui transporte le gène codant la toxine et la produit.

Cette toxine a un tropisme particulier (préférence) pour le myocarde (muscle cardiaque), le système nerveux périphérique et les reins, où les récepteurs sont plus disponibles.

Les souches non productrices de toxines peuvent également causer des infections nasopharyngées et, parfois, des maladies systémiques (comme l’endocardite et l’arthrite septique).

La toxine diphtérique est libérée lorsqu’elle se lie à son récepteur et est endocitée ( » absorbée par la cellule « ). Une fois présent à l’intérieur de la cellule, il inhibe la synthèse des protéines cellulaires, ce qui entraîne la mort cellulaire.

Pathogenèse de la diphtérie :

Faringoamygdalien ou forme diphtérique (forme clinique typique de la maladie). La séquence suivante va se dérouler :

Transporteur / Patient > gouttelettes respiratoires > transmission et infection d’une autre personne > colonisation de la muqueuse des voies respiratoires supérieures > production d’exotoxine (qui provoquera 2 voies : 1. action locale > nécrose tissulaire au site de libération, provoquant des lésions lymphatiques et capillaires > exsudat purulent de fibrine > structure pseudomembrane – diagnostic clinique ; 2. absorption > action générale > sites ciblés).

Quelle est la structure de la pseudomembrane ?

C’est une plaque pseudomembraneuse constituée d’un exsudat (liquide riche en protéines, leucocytes et restes cellulaires). Comme les « plaques de pus »), elle contient également de la fibrine, des érythrocytes et des restes bactériens.

Elle se trouve le plus souvent dans les amygdales et peut progresser jusqu’au pharynx et au larynx. On la trouve aussi dans d’autres endroits, comme la cavité nasale, la peau, la conjonctive, le conduit auditif, entre autres.

Elle se caractérise par sa consistance et son adhérence dans les sites de formation, ce qui provoque des saignements lors de la tentative de l’enlever. Par conséquent, il n’est pas recommandé, car il favorise une plus grande absorption de la toxine.
Formes cliniques de la diphtérie :
Faringoamygdalien ou forme diphtérique ou angine diphtérique

C’est la façon la plus courante. Elle commence par une légère augmentation des amygdales, une hyperémie du pharynx (rougeâtre), une fièvre modérée (38º à 38,5ºC) – cependant, une forte fièvre n’exclut pas la maladie (il peut y avoir une association avec une autre infection), un mal de gorge et une prostration (adinamia profonde). Après 24 heures, l’implantation de la pseudomembrane (plaque) est déjà notée.

L’adénomégalie (ganglions lymphatiques / ganglions lymphatiques hypertrophiés) se produit sous le mandibule et le col de l’utérus antérieur, ce qui est important pour le diagnostic différentiel. La plaque peut progresser jusqu’au larynx, ce qui donne une image de laryngite différentielle avec toux, enrouement, difficulté à parler et difficulté respiratoire.

Causes d’aggravation de l’état général : i) progression de la pseudomembrane (expansion) ; ii) absorption progressive de la toxine (en tentant d’éliminer la plaque) ; iii) décollement de la pseudomembrane provoquant une obstruction respiratoire (surtout lorsqu’elle est située dans l’épithélium supérieur, qui contient des cellules caliciformes – produisant du mucus, responsables d’une plus grande lubrification – avec moins d’adhérence).

Des complications de ce genre :

– Myocardite : principale cause de décès à partir de la 2ème semaine, due au détachement de la pseudomembrane. Elle est classée comme précoce (3e au 7e jour) et tardive (8e au 15e jour), générant des changements dans le débit cardiaque, la fréquence cardiaque, etc.

– Névrite : affecte le système nerveux périphérique (nerfs, ganglions nerveux et organes terminaux). Généralement, ils sont en retard et, parfois, la maladie est déjà apparemment guérie. Ils déterminent la paralysie (affectent principalement les muscles de l’accommodation oculaire – strabisme, vision double ; les muscles de la gorge – voix anasalée, régurgitation du nez, bronchodilatation ; diaphragme – insuffisance respiratoire).

– Rénales : Albuminurie (présence d’albumine dans l’urine) dans différentes proportions. Dans les formes graves, une insuffisance rénale aiguë (IRA) peut survenir.

Autres formes cliniques :

– Diphtérie hypertoxique ou diphtérie maligne : c’est une forme sévère, avec une déficience générale intense depuis le début. Les plaques ont un aspect nécrotique (noirci), reproduisant une haleine fétide. L’augmentation des ganglions cervicaux, associée à l’œdème périganglionnaire, confère un aspect typique au patient : la taurine ou cou de taureau.

– Rhinite diphtérique : c’est une forme qui se produit, principalement, chez les nourrissons et, généralement, elle est concomitante à la pharyngite diphtérique, étant une extension de celle-ci. Il y a des écoulements de sécrétions nasales sérologiques, causant des lésions sur le bord du nez et sur la lèvre supérieure. La pseudomembrane peut être localisée.

– Diphtérie cutanée : il peut y avoir colonisation de lésions préexistantes sans détermination de la maladie ou de lésions ulcéreuses, parfois avec pseudomembrane. Les patients présentant cette forme sont considérés d’importance épidémiologique, car ils sont considérés comme de grands réservoirs de transmission. L’évolution est subaiguë ou chronique et difficile à guérir, prenant des semaines ou plus.

– Autres endroits : vagin, pénis, oreille, conjonctive. Ils sont plus rares et caractérisés par un exsudat pseudomembranaire.
Diagnostic de laboratoire de la diphtérie :

Bactérioscopie directe : a une faible spécificité, puisqu’il existe d’autres bactéries qui ont les mêmes caractéristiques morphotintorielles que Corynebacterium diphtheriae.
Collecte des sécrétions de l’or et du nasopharynx : 2 écouvillons doivent être prélevés – le premier introduit dans le nasopharynx (dans les deux narines) ; le second à la surface de la gorge, des amygdales et de la luette (prudemment autour de la pseudomembrane – plaque – pour ne pas l’enlever). Les écouvillons sont semés dans des moyens de transport spécifiques (PAI ou Loeffler, qui sont basés sur le sérum) et envoyés au laboratoire.
Isolement : il est réalisé dans un milieu sélectif pour l’ensemencement (avec du téleutostat de potassium, qui inhibe d’autres membres du microbiote respiratoire, comme la gélose au chocolat teluritus) et non sélectif, car certaines souches sont sensibles au teluritus (gélose au sang, pour la détection du streptocoque et autres bactéries). L’isolement bactérien est considéré comme l’étalon-or du diagnostic de laboratoire.
Test de toxicité : a un intérêt clinique et épidémiologique, pour savoir si le bacille est producteur ou non de la toxine. Les tests utilisés sont des tests d’immunodiffusion (Elek ou Elek modifié).

Critères de laboratoire pour confirmer le cas de diphtérie :

Suspecté d’un cas avec :

– Culture positive de l’agent et preuve positive de toxicité ;

– Culture positive de l’agent, même sans preuve de toxicité positive.
Traitement de la diphtérie :

Sérum antiphytérique (SAD) : est la mesure spécifique du traitement. C’est un sérum hétérologue à base d’équidés. Elle est principalement administrée par voie intraveineuse dans une unité hospitalière.

Cependant, il n’a plus d’effet sur les toxines déjà liées à ses récepteurs. Son but est de bloquer les toxines qui sont encore produites et en circulation. Son administration doit être fondée sur une suspicion avec un tableau clinique compatible.

Auparavant, il est recommandé d’effectuer un test de sensibilité intradermique (semblable au test PPD pour la tuberculose) et, si le résultat est positif, de procéder à la désensibilisation du patient.

Comment fonctionne le test intradermique ?

0,1 mL de TAS dilué est appliqué sur la face ventrale de l’avant-bras à l’intérieur du derme et, après 20 min, on vérifie s’il y a eu formation ou non d’un nodule érythémateux réactionnaire (une éruption).

Le test sera positif si le nodule est de 1 cm ou plus. La désensibilisation sera donc effectuée avec un antihistaminique administré 5 minutes avant l’application du sérum.

Pénicilline G cristalline ou procaïne ou Erythrominicine : antibiothérapie pendant 14 jours, comme mesure auxiliaire.

Carnitine : administrée par voie orale, pour prévenir les formes sévères de myocardite. La carnitine est un nutriment à base de lysine qui peut corriger la dégénérescence lipidique, réduisant ainsi l’apparition de formes myocardiques sévères.

Prophylaxie et contrôle de la diphtérie :

Vaccination : c’est la principale mesure préventive.

Routine pour les enfants de moins de 7 ans :

– DTC (D= anatoxine diphtérique inactivée ; T= anatoxine tétanique ; P= composant cellulaire de Pertussis/Coughwake) + Hib (composant capsulaire de type B d’Haemophilus influenzae) – à 2, 4 et 6 mois.

– DTC 1er rappel : 15 mois.

– DTC 2ème rappel : 4 à 6 ans.

– dT (vaccin contre la diphtérie et le tétanos pour adultes) : 1 rappel tous les 10 ans. A moins d’antigènes.

Vaccination après le congé de l’hôpital : la maladie ne confère pas toujours l’immunité. Après son congé de l’hôpital, le patient doit poursuivre le programme de vaccination normal.

Communicateurs (personnes qui sont restées en contact étroit avec un cas présumé, qu’elles appartiennent ou non au même ménage).

– Ils doivent être soumis à un examen clinique et à une surveillance d’au moins 7 jours ;

– Vérifier la situation vaccinale de l’auteur de la communication afin d’évaluer la nécessité de commencer ou de mettre à jour le schéma vaccinal (si le schéma vaccinal est complet : 1 dose de rappel, si le dernier rappel a été effectué il y a plus de 5 ans) ;

– Le matériel (nasopharynx, oropharynx, lésion cutanée ou autres) doit être recueilli pour l’investigation des porteurs chez les auteurs de la communication. Si culture positive : ré-examen pour savoir si l’individu est porteur ou s’il est déjà un cas clinique, visant à décider s’il va recevoir une chimioprophylaxie (1 ampoule de Pénicilline G procaïne intramusculaire) ou un traitement (14 jours).

– Les communicateurs qui travaillent dans des professions qui impliquent la manipulation de la nourriture, ou des contacts fréquents avec un grand nombre d’enfants (le groupe le plus à risque), ou avec des personnes immunodéprimées, il est recommandé qu’ils quittent leur lieu de travail jusqu’à ce que la culture résulte. Si le résultat est positif, le congé doit être pris 48 heures après l’administration de l’antibiotique.

Ne pas administrer le sérum à titre prophylactique, car il peut déclencher un choc anaphylactique.